باحثون يكتشفون "مفتاحا'' ثانيا يجعل فيروس كورونا الجديد شديد العدوى!

ولكن، هذه المرة لم نكن محظوظين، مع تصاعد سؤال حول ما يجعل فيروس SARS-CoV-2 أكثر عدوى بكثير من سابقه.

ويبدو أن الباحثين توصلوا إلى إجابة مثيرة، باكتشاف طريقة أخرى لدخول الفيروس إلى خلايانا.

وقاد باحثون من جامعة ميونخ التقنية في ألمانيا وجامعة هلسنكي في فنلندا، دراسة اكتشفت مستقبلا يسمى "نيوروبيلين 1" (neuropilin-1)، يعطي فيروس كورونا الجديد دورا في إصابة أنسجتنا.

ويتميز هذا البروتين الخاص بأنه وفير نسبيا في الخلايا المبطنة لتجويف الأنف، ما يجعله "قطعة كعكة" للفيروس ليؤسس ملجأ داخل أجسامنا، وينشئ عائلة فيروسية، ثم ينتشر إلى مضيف جديد.

وفي وقت سابق من هذا العام، اكتُشف أن مستقبلا يسمى الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 (ACE2) يساعد فيروس كورونا على الارتباط بسطح الخلايا، في حين أن إنزيما يسمى بروتينا غشائيا من النوع الثاني (TMPRSS2)، ضروري لدخوله. ويقوم هذا النوع بعمل جيد في شرح دوافع تسبب كل من فيروسات كورونا "السارس" في إحداث فوضى في مجموعة من الأنسجة في أجسامنا، من بطانة الرئتين إلى الجهاز الهضمي.

إقرأ المزيد

دراسة عالمية تحدد نقاط الضعف الشائعة بين 3 فيروسات كورونا قاتلة!

ولكنه لا يوضح سبب قيام أحد الفيروسات بعمل أفضل من الآخر في الانتشار.

ويقول عالم الفيروسات في جامعة هلسنكي، رافي أوجا: "كانت نقطة البداية في دراستنا هي السؤال عن سبب انتشار فيروس SARS-CoV، وهو فيروس كورونا أدى إلى تفشي أصغر بكثير في عام 2003، وفيروس SARS-CoV-2، بطريقة مختلفة حتى لو كانا يستخدمان المستقبل الرئيسي نفسه ACE2".

وظهرت قطعة مهمة من اللغز عند مقارنة الجينومين الفيروسيين. والتقط SARS-CoV-2 تسلسلات مسؤولة عن إنتاج مجموعة شائكة من "الخطافات''، لا تختلف عن تلك المستخدمة من قبل مسببات الأمراض السيئة الأخرى للسيطرة على أنسجة المضيف.

وقال أولي فابالاهتي، وهو أيضا عالم فيروسات من جامعة هلسنكي: "بالمقارنة مع قريبه الأكبر سنا، اكتسب فيروس كورونا الجديد "قطعة إضافية" من البروتينات الموجودة على سطحه، والتي توجد أيضا في طفرات العديد من الفيروسات البشرية المدمرة، بما في ذلك الإيبولا وفيروس نقص المناعة البشرية والسلالات شديدة العدوى من إنفلونزا الطيور. واعتقدنا أن هذا يمكن أن يقودنا إلى الإجابة. ولكن كيف؟".

وبالتشاور مع زملائهم في جميع أنحاء العالم، ركز الباحثون على "نيوروبيلين 1" كعامل مشترك.

وعادة، يلعب هذا المستقبل دورا في الاستجابة لعوامل النمو المهمة في نمو الأنسجة، خاصة بين الأعصاب. ولكن بالنسبة للعديد من الفيروسات، يعد هذا مقبضا مناسبا للتمسك بالخلايا المضيفة لفترة كافية لاقتحامها.

ومن المؤكد أن المجهر الإلكتروني للنتوءات السطحية التي تغطي جزيئات SARS-CoV-2، ألمح إلى إمكانية وجود علاقة مع المستقبل.

وللمساعدة في تأكيد ذلك، استخدم الباحثون أجساما مضادة وحيدة النسيلة اختيرت خصيصا لمنع الوصول إلى مجموعة متنوعة من الخلايا العصبية neuropilin-1، ولكن ليس للأصناف المتحولة التي عُدّلت لتكون لها بنية مختلفة قليلا.

ومن المؤكد أن بروتينات SARS-CoV-2 "الفيروسية الكاذبة''، واجهت صعوبة أكبر في الدخول عندما جرى حبس neuropilin-1.

ومع التعبير عن neuropilin-1 بكميات كبيرة في الأنسجة العصبية داخل تجويف الأنف، قد نتخيل أن SARS-CoV-2 يحتوي على سجادة حمراء مناسبة طُرحت في اللحظة التي نشم فيها قطيرة مصابة.

وزاد إلقاء نظرة فاحصة على عينات الأنسجة التي تعبر عن neuropilin-1 المأخوذة من مرضى "كوفيد-19" المتوفين، من الشكوك، بينما ساعدت تجربة شملت الفئران في تأكيد دور المستقبل في مساعدة دخول الفيروس إلى نظامنا العصبي.

وأوضح طبيب الأعصاب، ميكا سيمونز، من جامعة ميونخ التقنية: "يمكننا تحديد أن "نيوروبيلين -1"، على الأقل في ظل ظروف تجاربنا، يعزز النقل إلى الدماغ، لكن لا يمكننا التوصل إلى أي استنتاج ما إذا كان هذا صحيحا أيضا بالنسبة لـ SARS-CoV-2".

ونُشر هذا البحث في مجلة Science.

المصدر: ساينس ألرت